“Es como si el cerebro tuviera un interruptor de anulación incorporado”, explica la investigadora Nitsan Goldstein, coautora del estudio que se desarrolla en la Universidad de Pensilvania. La meta de la investigación es comprender el origen cerebral del dolor crónico y va por buen camino.
El líder del trabajo es el neurocientífico Nicholas Betley que junto a su equipo descubrió una zona clave del tronco encefálico que actúa como un mecanismo capaz de frenar la transmisión de las señales de dolor hacia el resto del cerebro.
“No se trata solo de una lesión que no sana sino de una información cerebral que se ha vuelto sensible e hiperactiva, y determinar cómo silenciarla podría conducir a mejores tratamientos”, afirmó Betley. Los investigadores identificaron un conjunto de neuronas que expresan el receptor Y1 (Y1R) en el núcleo parabranquial lateral del tronco cerebral. Esas neuronas se activan durante estados de dolor prolongado, pero también procesan otras sensaciones como el hambre, la sed o el miedo. Esto significa que el cerebro puede modular las señales de dolor cuando surgen necesidades más urgentes.
Exigencias básicas como la sed o el miedo, también pueden reducir el dolor duradero. Esto sugiere que el cerebro prioriza la supervivencia: cuando hay peligro o necesidad urgente, “apaga” temporalmente el dolor para que podamos actuar. El mecanismo implicado es el neuropéptido Y (NPY), una molécula que regula estas prioridades. Cuando el hambre o el miedo toman el control, el NPY actúa sobre los receptores Y1 para silenciar las señales de dolor.
“Si te mueres de hambre o te enfrentas a un depredador, no puedes permitirte el lujo de sentirte abrumado por un dolor persistente. Las neuronas activadas por estas otras amenazas liberan NPY y este silencia la señal de dolor para que otras necesidades de supervivencia tengan prioridad”, explica con más detalle Goldstein.
¿Qué se puede hacer con los descubrimientos?
“Muchos pacientes sienten dolor aunque las pruebas no muestren lesión alguna", agregó Betley. "Nuestro trabajo sugiere que el problema podría estar en el cerebro, no en el sitio del daño. Si conseguimos actuar sobre esas neuronas, podríamos desarrollar terapias completamente nuevas”, dijo.
Intervenciones no farmacológicas, como el ejercicio, la meditación o la terapia cognitivo-conductual, podrían influir en cómo el cerebro procesa el dolor. El futuro del tratamiento del dolor no solo dependería en diseñar una pastilla, sino también en comprender cómo el comportamiento, el entrenamiento y el estilo de vida pueden cambiar la forma en que estas neuronas codifican el dolor”, concluyó el líder de la investigación.